银屑病是一种常见的慢性皮肤病，据统计，全球约有1-3%的人口患有银屑病。虽然这个疾病对健康没有直接威胁，但却严重影响了患者的生活质量。因此，了解银屑病的病理机制和攻击方式非常重要。
首先，银屑病是一种免疫介导性疾病，其主要病变是由淋巴细胞、树突状细胞、表皮细胞和角质细胞等多种细胞参与的慢性炎症反应。随着免疫系统的异常激活，T淋巴细胞迁移到皮肤，并积聚在角化层下方。这些T细胞释放许多炎性细胞因子，如肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ等，引起了角化层细胞的过度增殖和不适当的角化，导致表皮层逐渐增厚。同时，这些因子还会刺激毛发周围的毛囊细胞分泌多种细胞因子，促进新的血管生成，加剧了皮损发展。
其次，银屑病的攻击方式与患者的体内调节机制有关。患有银屑病的患者，其体内抑制性T细胞数量明显减少，导致免疫系统对自身细胞的攻击加剧，血液循环不畅，表皮角化酸盐水平降低等一系列因素，使得表皮细胞进行异常分化，导致了银屑病皮肤病理变化的发生。
最后，银屑病的发生和发展也受到遗传和环境因素的影响。研究表明，银屑病的发病可能存在一定的基因遗传因素，但具体遗传模式尚未明确。此外，感染、应激、药物、外伤等外部因素都能够影响银屑病的发生和发展。
综上所述，银屑病的攻击与免疫系统的异常激活和体内调节机制失衡有关，也与遗传和环境因素有关。深入了解这些病理和生理机制对于预防和治疗银屑病具有重要意义。
